تفسیر EMG

آخرین به‌روزرسانی در 2023-07-12 توسط خزایی پژمان

تفسیر EMG ، آزمایش الکترودیاگنوستیک، متشکل از مطالعات هدایت عصبی و بررسی الکترود سوزنی، به‌عنوان امتداد یک معاینه عصبی برای ارزیابی انواع شرایط عصبی عضلانی کانونی و عمومی عمل می‌کند. با ارائه سرنخ‌های مهم در مورد مکان، مزمن بودن، شدت و پاتوفیزیولوژی، می‌تواند به ایجاد تشخیص، ارزیابی نیاز به جراحی و ارزیابی بیمارانی که پس از جراحی آنطور که انتظار می‌رود بهبود نیابند کمک کند.

استفاده و تفسیر EMG (تست های الکترودیاگنوستیک)

آزمایش الکترودیاگنوستیک، متشکل از مطالعات هدایت عصبی و بررسی الکترود سوزنی، به‌عنوان امتداد یک معاینه عصبی برای ارزیابی انواع شرایط عصبی عضلانی کانونی و عمومی عمل می‌کند. با ارائه سرنخ‌های مهم در مورد مکان، مزمن بودن، شدت و پاتوفیزیولوژی، می‌تواند به ایجاد تشخیص، ارزیابی نیاز به جراحی و ارزیابی بیمارانی که پس از جراحی آنطور که انتظار می‌رود بهبود نیابند کمک کند.

تست الکترودیاگنوستیک (به طور سنتی اما با دقت کمتر الکترومیوگرافی نامیده می شود) شامل 2 روش متمایز اما مرتبط است که معمولاً با هم برای بررسی سیستم عصبی محیطی انجام می شود: مطالعات هدایت عصبی و بررسی الکترود سوزنی.

این مقاله نشانه‌های رایج برای این آزمایش‌ها، محدودیت‌های آن‌ها و نحوه تفسیر نتایج را بررسی می‌کند و بر این تمرکز می‌کند که چگونه ممکن است به بهترین نحو در ارزیابی بیمار کمک کنند.

مطالعات هدایت عصبی و تفسیر EMG

مطالعات هدایت عصبی شامل تحریک اعصاب حرکتی، حسی یا مخلوط از طریق پوست با یک پالس کوچک جریان الکتریکی است. الکترودهای ضبط، روی پوست روی اعصاب و ماهیچه‌هایی که توسط تنه عصبی تحریک‌شده عصب‌بندی می‌شوند، قرار می‌گیرند و پاسخ‌های الکتریکی تولید شده توسط تحریک را ضبط می‌کنند. بر اساس علائم بیمار، ممکن است چندین اعصاب در هر اندام یا ناحیه آسیب دیده تحریک شوند.

مطالعات هدایت عصبی حسی پاسخ را در امتداد رشته‌های عصبی به تحریک الکتریکی تنه عصبی در فاصله‌ای از الکترودهای ضبط کننده ثبت می‌کنند، در حالی که مطالعات هدایت عصب حرکتی پاسخ عضله به تحریک الکتریکی تنه عصبی را ثبت می‌کنند که آن عضله را عصب می‌کند.

مقادیر اندازه گیری شده شامل دامنه و مورفولوژی پاسخ و سرعت یا تأخیر هدایت در طول مسیر تحریک شده است. پاسخ‌های دیرهنگام، از جمله موج F و H refl ex، یکپارچگی بخش‌های پروگزیمال یک عصب و ریشه‌های عصبی مربوطه را اندازه‌گیری می‌کنند.

فرآیندهای بیماری زیر به طور کلی با یافته های الکترودیاگنوستیک مشخص همراه است.

بیماری‌های دمیلینه‌کننده باعث سرعت انتقال آهسته، تأخیر طولانی‌مدت دیستال، بلوک‌های هدایت، پراکندگی شکل موج پاسخ حرکتی و پاسخ‌های دیرهنگام طولانی‌مدت می‌شوند.

از دست دادن آکسون (“آکسون آسیب شناسی”) به طور قابل توجهی این ویژگی ها را نشان نمی دهد، اما باعث کاهش دامنه پاسخ ها می شود.

دمیلیناسیون اکتسابی کانونی یا سگمنتال مشخصاً بلوک رسانایی را نشان می دهد، به عنوان مثال، کاهش قابل توجهی در دامنه پاسخ حرکتی در پروگزیمال در مقایسه با مکان های تحریک دیستال.

نقایص انتقال اتصال عصبی عضلانی (مانند میاستنی گراویس، سندرم میاستنی لامبرت-ایتون) تغییراتی را در دامنه پاسخ حرکتی در طول رگباری از محرک‌ها نشان می‌دهند که با تحریک عصبی مکرر آزمایش شوند.

معاینه الکترود سوزنی و تفسیر EMG

بررسی الکترود سوزنی (شکل 3) شامل وارد کردن یک سوزن به عضله برای ثبت فعالیت الکتریکی خود به خود و ارادی تولید شده در فیبرهای عضلانی در طول استراحت و انقباض فعال عضله است.

این آزمایش معمولاً روی چند ماهیچه انجام می شود: بین 6 (برای مطالعه تک اندام) و 15 عضله (برای مطالعه چند اندام). یک الکترود وارد شده در شکم عضله، فعالیت الکتریکی عضله را در حالت استراحت و در حین انقباض ارادی ثبت می کند تا یکپارچگی اتصال عصب-عضله و وجود بیماری عضلانی را ارزیابی کند.

در حال استراحت. فعالیت غیر طبیعی خود به خودی به شکل فیبریلاسیون یا پتانسیل موج تیز مثبت نشان دهنده از دست دادن عصب عضلانی، نکروز یا التهاب است.

در طول فعال سازی ارادی عضلات. الکترود سوزنی اندازه، مورفولوژی و الگوی شلیک پتانسیل عمل واحد حرکتی را ثبت می‌کند (یعنی تخلیه الکتریکی متشکل از پتانسیل‌های عمل فیبر عضلانی منفرد که با فعال‌سازی یک نورون حرکتی منفرد در نخاع ایجاد می‌شود). الگوی شلیک در رابطه با افزایش تلاش را الگوی استخدام می نامند.

تفسیر نتایج EMG

مطالعات هدایت عصبی و معاینه الکترود سوزنی می تواند به پاسخگویی به سوالات زیر کمک کند:

ضایعه کجاست؟ آیا در ریشه عصبی، شبکه، عصب محیطی، اتصال عصبی عضلانی یا عضله است؟

ماهیت پاتوفیزیولوژیک این اختلال چیست؟ اگر نوروپاتی به دلیل دمیلینه شدن است یا از دست دادن آکسون؟ اگر میوپاتی به دلیل التهاب و نکروز است؟

مزمن بودن مشکل چیست؟ آیا حاد، تحت حاد، مزمن یا مزمن همراه با عصب کشی مداوم است؟

شدت الکتریکی مشکل چقدر است؟ آزمایش الکترودیاگنوستیک همچنین می‌تواند سرنخ‌های خاصی را برای علت، مانند میوتونی در بیمار مشکوک به میوپاتی، نشان دهد.

محدودیت های الکترودیاگنوزیس

الکترودیاگنوز محدودیت هایی دارد.

الیاف کوچک را ارزیابی نمی کند

مطالعات هدایت عصبی، یکپارچگی تنها آکسون‌های با قطر بزرگ را ارزیابی می‌کنند. الیاف با قطر کوچک که عمدتاً بخش‌های خودمختار، حسگر دما و درد سیستم عصبی محیطی را تشکیل می‌دهند، میدان‌های الکتریکی بسیار کوچکی را تولید می‌کنند که با تکنیک‌های معمول آزمایشگاهی قابل ثبت نیستند. از این رو، بیماران مبتلا به نوروپاتی حسی فیبر کوچک و آنهایی که رادیکولوپاتی فقط با درد ظاهر می شود (که فقط بر رشته های ریشه حسی و نه رشته های ریشه حرکتی تأثیر می گذارد) احتمالاً نتایج طبیعی خواهند داشت.

این سرنخ می دهد، اما نه یک تشخیص خاص

تست الکترودیاگنوستیک به شناسایی مشکلات و اندازه گیری عینی بخشی از سیستم عصبی محیطی و عصبی عضلانی کمک می کند. معمولاً علت زمینه ای خاص یک بیماری را مشخص نمی کند و بهتر است به عنوان گسترش معاینه فیزیکی در نظر گرفته شود. با این حال، اغلب نقش مهمی در تعریف تشخیص افتراقی و هدایت آزمایش‌های آزمایشگاهی و تصویربرداری بیشتر دارد.

برای بیماران مسن کمتر مفید است

مطالعات هدایت عصبی در سنین بالا کمتر قابل اعتماد است. برای مثال، پاسخ‌های حسی در اندام‌های تحتانی بسیاری از بزرگسالان سالم بالای 75 سال قابل حصول نیست و این امر باعث می‌شود که آزمایش الکترودیاگنوستیک برای تشخیص پلی نوروپاتی مفید نباشد.

چیز زیادی در مورد سیستم عصبی مرکزی فاش نمی کند

تست الکترودیاگنوستیک به اندازه کافی سیستم عصبی مرکزی را ارزیابی نمی کند. ممکن است ناهنجاری های غیراختصاصی در اختلالات سیستم عصبی مرکزی را نشان دهد، اما از یافته ها نمی توان برای تعیین محل یا تشخیص قطعی ضایعه سیستم عصبی مرکزی استفاده کرد. آزمایش الکترودیاگنوستیک ممکن است از نظر فنی توسط اختلالات مرکزی کنترل واحد حرکتی محدود شود.

ممکن است به آرامبخشی خفیف نیاز داشته باشد

اگرچه اکثر بیماران تست الکترودیاگنوستیک را به خوبی تحمل می کنند، اما آنهایی که تحمل درد به خصوص پایین دارند یا درک درستی از آزمایش ندارند (مثلاً کودکان) ممکن است نیاز به درمان اولیه داشته باشند.

برخی دستگاه های قلبی آن را رد می کنند

به طور کلی، آزمایش الکترودیاگنوسیک بی خطر است. با این حال، مطالعات هدایت عصبی نباید در نزدیکی کاتترها و الکترودهایی که مستقیماً به قلب می‌رسند (به عنوان مثال، ضربان‌ساز با لیدهای خارجی، کاتترهایی که فشارهای داخل قلب را اندازه‌گیری می‌کنند) انجام نشود، اگرچه داشتن یک ضربان‌ساز داخلی یا دفیبریلاتور منع مصرف ندارد.

خطرات عفونت، خونریزی

معاینه الکترود سوزنی خطر کمی برای عفونت و خونریزی دارد. آزمایشگاه‌ها در رویکردشان برای بیمارانی که درمان ضد انعقادی دارند، متفاوت هستند. به طور کلی، حتی با داروهای ضد انعقاد، خطر خونریزی بالینی قابل توجه کم است و خطر مرتبط با قطع درمان ضد انعقاد باید با این خطر متعادل شود. برای بیمارانی که تحت تشخیص الکترودیاگنوز قرار می گیرند و در دوره ضد انعقاد باقی می مانند، ممکن است معاینه الکترود سوزنی به گونه ای طراحی شود که نقاط آسیب پذیر خاص را حذف کند.

معاینه برخی از عضلات (به ویژه دیافراگم، لوزی ماژور و سراتوس قدامی) خطر بیشتری برای پنوموتوراکس دارد.

نشانه های خاص تفسیر EMG

به طور کلی، آزمایش الکترودیاگنوستیک با پیشنهاد تشخیص‌های مشکوک قبلی و آزمایش‌ها یا درمان‌های تشخیصی بیشتر، به کار تشخیصی بسیاری از علائم و شرایط رایج می‌افزاید.

علائم حسی و حرکتی کانونی با تفسیر EMG

بیماران با بسیاری از بیماری ها با علائم حسی و حرکتی کانونی می توانند از آزمایش الکترودیاگنوسیک بهره مند شوند.

آسیب عصب تروماتیک حاد تفسیر EMG

اعصاب محیطی ممکن است در اثر ترومای نافذ یا نافذ، آسیب کششی و ایسکمی ثانویه (مثلاً از سندرم کمپارتمان) آسیب ببینند. الکترودیاگنوز می تواند تداوم عصب، شدت آسیب و پیش آگهی را ارزیابی کند، که ممکن است به ویژه در صورتی که جراحی عصب محیطی در نظر گرفته شود مفید باشد.

اگر بتوان تحریک تنه عصبی را در بالا و پایین محل ضایعه برای ارزیابی بلوک هدایت یا ناپیوستگی انجام داد، مطالعات هدایت عصبی ممکن است در طول فاز حاد آسیب (در 72-24 ساعت اول) مفید باشد. یک مطالعه تکراری حداقل 10 روز پس از آسیب معمولاً برای ارزیابی حداکثر بدتر شدن پاسخ‌های حسی و حرکتی ضروری است، در این زمان دژنراسیون والری باید کامل شود و پاسخی از تحریک دیستال با آسیب‌های کامل آکسونی وجود ندارد.

با این حال، ارزیابی الکترود سوزنی معمولاً تا 3 هفته پس از آسیب مفید نیست، زمانی که ویژگی‌های قطع عصب فعال ممکن است آشکار شود، بنابراین اگر یک مطالعه تنها درخواست شود، باید 3 هفته پس از شروع نقص‌های عصبی انجام شود.

سندرم تونل کارپال

سندرم تونل کارپال یکی از شایع ترین اختلالات اعصاب محیطی است و می تواند باعث درد و اختلال عملکرد قابل توجهی شود. 7-9 وقتی علائم و نشانه های معمولی وجود داشته باشد، تشخیص ممکن است ساده باشد. با این حال، در موارد دیگر، توزیع حسی درد و پارستزی خارج از توزیع عصب مدیان کلاسیک است و علاوه بر این، سایر شرایط می‌توانند آن را تقلید کنند.

الکترودیاگنوز برای ارزیابی سندرم مشکوک تونل کارپ زمانی که تشخیص نامشخص است، زمانی که درمان محافظه کار اولیه ناموفق بوده است، یا زمانی که جراحی در حال بررسی است، بیشترین کاربرد را دارد. به طور خاص، آزمایش الکترودیاگنوستیک می تواند به موارد زیر کمک کند:

ایجاد تشخیص دقت تشخیصی بالا است، به‌ویژه هنگام استفاده از تکنیک‌های هدایت عصبی تخصصی (مثلاً مطالعات عصب مختلط کف دست)، با حساسیت‌های حدود 85 درصد و ویژگی‌های حدود 97 درصد. مونو نوروپاتی اندام و پلکسوپاتی بازویی.

ارزیابی نیاز به جراحی آزمایش الکترودیاگنوستیک ممکن است به تعیین اندیکاسیون هایی برای آزادسازی عصب مدیان به دام افتاده توسط جراحی کمک کند. ضایعاتی که از نظر الکتریکی متوسط هستند ممکن است با پیش آگهی بهتری همراه باشند، احتمالاً به این دلیل که مطالعات عادی اختلالی غیر از سندرم تونل کارپال را پیش‌بینی می‌کنند و یافته‌های شدید حاکی از از دست دادن غیرقابل برگشت آکسون است.

ارزیابی بعد از عمل در صورتی که نتایج کمتر از حد مطلوب باشد، گاهی اوقات از آزمایش الکترودیاگنوستیک بعد از جراحی استفاده می شود. یافته‌های الکترودیاگنوستیک معمولاً پس از جراحی بهبود می‌یابند، اما ناهنجاری‌ها گاهی حتی پس از بهبود علائم باقی می‌مانند.

سونوگرافی عصبی عضلانی. علاقه به ارزیابی سندرم تونل کارپ با سونوگرافی عصبی عضلانی افزایش یافته است، زیرا دقت تشخیصی مطلوبی را نشان داده است. سونوگرافی عصبی عضلانی باید برای بیمارانی در نظر گرفته شود که ترجیح می دهند تحت آزمایش الکترودیاگنوسیک قرار نگیرند یا ممکن است آن را تحمل نکنند. همچنین ممکن است برای ارزیابی سایر علل ساختاری سندرم تونل کارپال در تظاهرات غیرمعمول یا برای کمک به برنامه ریزی جراحی یا ارزیابی بعد از عمل استفاده شود.

نوروپاتی اولنار در آرنج

نوروپاتی اولنار در آرنج فقط کمی کمتر از سندرم تونل کارپال است. علائم معمولی بی حسی یا درد در دست، با یا بدون ضعف و آتروفی عضلات عصب اولنار است. تشخیص افتراقی اغلب شامل رادیکولوپاتی C8، ضایعات شبکه بازویی تنه تحتانی، شرایط اسکلتی عضلانی و ضایعات عصب اولنار است که در جاهای دیگر (مثلاً در مچ دست) قرار دارند.

تست الکترودیاگنوستیک می تواند برای تشخیص نوروپاتی اولنار در آرنج مفید باشد و دستورالعمل هایی در مورد تکنیک ها و معیارهای الکترودیاگنوستیک منتشر شده است. با این حال، چندین چالش منحصر به این شرایط است. آناتومی عصب، تغییر در محل ضایعه در ناحیه آرنج، و کاهش عضلات ساعد که توسط عصب اولنار عصب دهی می شوند، حتی با ضایعات واضح در آرنج، می تواند مکان یابی الکتریکی را دشوار کند، به خصوص اگر ضایعه در درجه اول شامل از دست دادن آکسون است.

معیارهای تشخیصی بسته به احتمال پیش آزمون نوروپاتی اولنار در آرنج نیز ممکن است دقت های متفاوتی داشته باشند. اگر نوروپاتی اولنار بوسیله مطالعات هدایت عصبی غیر قابل محلی سازی باشد، روش های تشخیصی جایگزین (مثلاً سونوگرافی عصبی عضلانی) باید برای کمک به موضع گیری، به ویژه برای ضایعه متوسط یا شدیدی که برای جراحی در نظر گرفته می شود، در نظر گرفته شود.

الکترودیاگنوز همچنین ممکن است به راهنمایی پیش آگهی کمک کند. بلوک رسانایی در آرنج نشان می‌دهد که دمیلیناسیون کانونی ممکن است به شدت به علائم کمک کند، که با بهبودی مطلوب‌تری همراه است.

رادیکولوپاتی

معمولاً بیماران برای ارزیابی رادیکولوپاتی ها برای آزمایش الکترودیاگنوستیک ارجاع داده می شوند. الکترودیاگنوز معمولاً می تواند سطح ریشه، مزمن بودن و شدت الکتریکی رادیکولوپاتی را شناسایی کند. شرایط و تنظیمات متعددی شایستگی توجه ویژه را دارند، به شرح زیر:

رادیکولوپاتی های فشاری داخل نخاعی. اینها معمولاً در نزدیکی گانگلیون ریشه پشتی قرار دارند، بنابراین مطالعات هدایت عصبی حسی با وجود علائم قابل توجه درد و بی حسی معمولاً طبیعی است. مطالعات هدایت عصب حرکتی اغلب فقط حداقل از دست دادن آکسون را نشان می دهد زیرا اکثر ضایعات باعث آسیب به تعداد کمی از رشته های عصبی می شوند. معاینه الکترود سوزنی اغلب مفیدترین است، زیرا تغییرات از دست دادن آکسون حرکتی (عصبی) را در الگوی میوتوم نشان می دهد. تشخیص معمولاً به معاینه چندین ماهیچه برای جداسازی سطح آسیب‌دیده به دلیل برخی تغییرات بین فردی و همپوشانی عصب ریشه در بسیاری از عضلات نیاز دارد.

شرایط دمیلینه کننده. برای بیماری‌های عمدتاً دمیلینه‌کننده، تنها تغییرات در آزمایش الکترودیاگنوستیک در الگوی استخدام پتانسیل‌های عمل واحد حرکتی در عضلات آسیب‌دیده است که ممکن است ظریف باشد.

درگیری حسی غالب. رادیکولوپاتی هایی که عمدتاً فیبرهای حسی را تحت تأثیر قرار می دهند، به یافته های غیرطبیعی قابل توجهی در آزمایش الکترودیاگنوستیک منجر نمی شوند.

ملاحظات آناتومیک جداسازی برخی رادیکولوپاتی های خاص ممکن است در یک سطح منفرد دشوار باشد (به عنوان مثال، افتراق بین رادیکولوپاتی های C8 و T1 و C6 و C7). علاوه بر این، آزمایش الکترودیاگنوستیک واقعاً یک ضایعه را به ریشه عصبی در سوراخ بین مهره‌ای لوکال نمی‌کند، بلکه در نزدیکی گانگلیون ریشه پشتی است. این بدان معنی است که الکترودیاگنوز نمی تواند بین ضایعه سلولی شاخ ریشه و قدامی در نخاع تمایز قائل شود.

تعیین حساسیت و ویژگی کلی تست الکترودیاگنوستیک برای رادیکولوپاتی با مقادیر گزارش شده بسیار متفاوت است.18 این تا حدی به دلیل فقدان استاندارد طلایی و ترکیبات مختلف معیارهایی است که می توان برای تشخیص استفاده کرد. به طور کلی، الکترودیاگنوز را می توان برای تعیین اینکه آیا ضایعه رادیکولی (مثلاً ضایعه ای که در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی شناسایی شده است) به اندازه ای شدید است که باعث از دست دادن آکسون حرکتی شده باشد و اینکه آیا ضایعه حاد، مزمن و التیام یافته، یا مزمن و التیام نیافته است یا خیر (یعنی مزمن با قطع عصب فعال و مداوم).

علائم حسی و حرکتی عمومی

سایر شرایطی که می‌توان با تشخیص الکترودیاگنوز ارزیابی کرد، با ارائه عمومی‌تر مشخص می‌شوند.

پلی نوروپاتی

پلی نوروپاتی متقارن، از دست دادن آکسون (“آکسون”) یک بیماری شایع است که ممکن است بر اعصاب فیبر بزرگ یا فیبر کوچک یا هر دو تاثیر بگذارد.

شواهد در مورد ارزش آزمایش الکترودیاگنوستیک برای ارزیابی پلی نوروپاتی مشکوک متناقض هستند. برخی از متخصصان استدلال می کنند که این آزمایش مزیت قابل توجهی اضافه نمی کند، زیرا به ندرت یک علت زمینه ای خاص ایجاد می کند و نتایج بر درمان تأثیر نمی گذارد. آزمایش الکترودیاگنوستیک می‌تواند تشخیص‌های عصبی عضلانی جایگزین یا همزمان، مانند رادیکولوپاتی یا مونو نوروپاتی (مانند سندرم تونل کارپ) را شناسایی کند.

همچنین می‌تواند پلی نوروپاتی‌های دمیلینه‌کننده (که با کاهش سرعت هدایت، زمان‌های تاخیری طولانی‌مدت دیستال، بلوک‌های هدایت، پراکندگی شکل موج پاسخ حرکتی و پاسخ‌های دیرهنگام طولانی مشخص می‌شوند) را از پلی نوروپاتی‌های از دست دادن آکسون که به‌طور قابل‌توجهی این ویژگی‌ها را نشان نمی‌دهند، اما کاهش یافته را تشخیص می‌دهد.

دامنه های پاسخ این پیامدهای مدیریتی مهمی دارد، زیرا پلی نوروپاتی های دمیلینه کننده و پلی رادیکولونوروپاتی ها اغلب با شرایط التهابی همراه هستند و به درمان های خاص پاسخ می دهند.

پلی نوروپاتی از دست دادن آکسون به طور قابل توجهی شایع تر از پلی نوروپاتی های دمیلینه کننده است. دیابت شیرین خطر بالایی را برای پلی نوروپاتی از دست دادن آکسون ایجاد می کند، اما همچنین با افزایش خطر سایر اختلالات نوروپاتیک، از جمله سندرم تونل کارپ، نوروپاتی اولنار، و نوروپاتی رادیکولوپلکسوس دیابتی (همچنین به عنوان آمیوتروفی دیابتی شناخته می شود) همراه است.

تست الکترودیاگنوستیک باید برای پلی نوروپاتی در ارزیابی بیماران با ضعف برجسته یا ناهنجاری راه رفتن، الگوهای نامتقارن، درگیری اولیه اندام فوقانی، پیشرفت سریع و از دست دادن منتشر رفلکس در نظر گرفته شود.

محدودیت های الکترودیاگنوز برای ارزیابی پلی نوروپاتی

پزشکان مراجعه کننده باید از محدودیت های زیر در تشخیص الکترودیاگنوز برای ارزیابی پلی نوروپاتی آگاه باشند:

برای اختلال عملکرد فیبر کوچک کمتر مفید است. بیمارانی که شرح حال و معاینه آنها فقط اختلال عملکرد فیبر کوچک را نشان می‌دهد احتمالاً نتایج مطالعه طبیعی دارند و ممکن است از ارزیابی‌های جایگزین، مانند بیوپسی پوست برای اندازه‌گیری تراکم فیبر عصبی داخل اپیدرمی و QSART (تست کمی رفلکس آکسون سودوموتور) برای ارزیابی فیبر نوروپاتی کوچک سود ببرند. .

برای بیماران مسن با علائم خفیف کمتر مفید است. تمایز بین از دست دادن طبیعی پاسخ های حسی مرتبط با سن و ویژگی های پلی نوروپاتی ممکن است دشوار باشد.

یافته های اتفاقی ممکن است مرتبط نباشد. به خصوص در بیماران مسن تر، یافته های الکترودیاگنوستیک اتفاقی (مانند رادیکولوپاتی قدیمی، سندرم تونل کارپال) ممکن است به روشن شدن علت علائم کمک نکند. یافته های الکترودیاگنوستیک همیشه باید در زمینه ویژگی های بالینی هدف بیمار ارزیابی شوند.

پلی نوروپاتی دمیلینه کننده

تست الکترودیاگنوستیک نقش مهمی در تشخیص پلی نوروپاتی های دمیلینه کننده دارد، که پیامدهای مدیریتی متفاوتی نسبت به پلی نوروپاتی های از دست دادن آکسون دارند. آزمایش الکترودیاگنوستیک می تواند احتمال ارثی یا اکتسابی پلی نوروپاتی دمیلینه کننده، انواع اعصاب آسیب دیده و میزان از دست دادن همزمان آکسون را تعیین کند.

با این حال، برای به دست آوردن و تفسیر داده های الکترودیاگنوستیک به مهارت نیاز است، زیرا یافته های نوع دمیلینه کننده خفیف یا کانونی ممکن است در واقع به دلیل پلی نوروپاتی از دست دادن آکسون یا علل فشاری باشد. فدراسیون اروپایی انجمن‌های عصبی و انجمن اعصاب محیطی دستورالعمل‌هایی را برای تشخیص دقیق الکترونی منتشر کرده‌اند، اما تشخیص اشتباه پلی نوروپاتی دمیلینه‌کننده التهابی مزمن معمولاً رخ می‌دهد و ممکن است منجر به درمان غیرضروری و بالقوه مضر شود.

ضعف عمومی

ضعف دلایل مختلفی دارد. اولین تقریب اغلب از نظر بالینی انجام می شود و ضعف نوع نورون حرکتی فوقانی را از نوع تحتانی متمایز می کند. افرادی که دارای ضعف نوع نورون حرکتی پایین تر هستند ممکن است ضایعاتی در سطح سلول شاخ قدامی، ریشه عصبی، شبکه، عصب محیطی، اتصال عصبی عضلانی، عضله یا ترکیبی از این مکان ها داشته باشند.

تست الکترودیاگنوستیک می تواند مکمل مفیدی برای معاینه فیزیکی برای کمک به اصلاح موضعی در سیستم عصبی محیطی (از جمله اتصال عصبی عضلانی و عضله) باشد. در یک مطالعه آینده‌نگر بر روی بیمارانی که با ضعف مراجعه می‌کنند، الکترودیاگنوز یک علت واحد را در تقریباً 80٪ بیماران شناسایی کرد که در حدود 30٪ از تشخیص‌ها قبل از آزمایش مشکوک نبودند.

اختلالات مرکزی کنترل حرکتی از جمله اختلالات نورون حرکتی فوقانی ممکن است الگویی از کاهش فعال سازی ارادی را در معاینه الکترود سوزنی نشان دهد. این یافته، زمانی که تلفظ شود، می تواند نشان دهنده محلی سازی نورون حرکتی فوقانی باشد. با این حال، مشخص نیست و همچنین می‌تواند در مطالعاتی که با درد یا عدم تلاش داوطلبانه همراه است، دیده شود.

بیماری نورون حرکتی

تست الکترودیاگنوستیک نقش مهمی در تشخیص بیماری‌های نورون حرکتی، که معمولاً اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) است، یک اختلال دژنراتیو نورون‌های حرکتی فوقانی و تحتانی است. تشخیص متکی بر نمایش بالینی توضیح پیشرونده ترکیبی فوقانی و جایگزین است، اما الکترودیاگنوز می تواند عصب کشی را که ممکن است از نظر بالینی آشکار نباشد، شناسایی کند.

چندین مجموعه از معیارهای تشخیصی برای ALS موجود است که دو مورد از رایج‌ترین آنها معیارهای آواجی و معیارهای اصلاح‌شده ال اسکوریال هستند. معیار آواجی حساسیت بهتری برای تشخیص ALS دارد، اگرچه احتمالاً برای همه بیماران نیست.

بیماری نورون حرکتی نیاز به ارزیابی گسترده الکترودیاگنوستیک دارد. برای رد پلی نوروپاتی باید مطالعات هدایت عصبی انجام شود. معاینه الکترود سوزنی شامل مطالعه اندام های فوقانی و تحتانی، ماهیچه های پارا نخاعی قفسه سینه و اغلب ماهیچه های تامین کننده عصب جمجمه است. یک رویکرد سطحی ممکن است تعداد عضلاتی را که نیاز به معاینه دارند به حداقل برساند.

ویژگی های کلیدی که تشخیص بیماری نورون حرکتی را پیشنهاد می کند به شرح زیر است:

• از دست دادن آکسون حرکتی مزمن و فعال در عضلات ناشی از میوتوم های متعدد و توزیع عصب محیطی در هر یک از حداقل 3 ناحیه بدن
• ویژگی های بالینی پیشرونده نقص نورون حرکتی فوقانی و تحتانی
• Fasciculations در معاینه الکترود سوزنی و بازرسی بالینی. اگرچه ممکن است در سایر شرایط نوروژنیک و در افراد سالم دیده شوند، اما هنگامی که همراه با ضعف، آتروفی و ویژگی‌های قطع عصب مزمن دیده می‌شوند، با معیار آواجی به عنوان جایگزینی برای عصب‌کشی فعال در عضله واجد شرایط هستند.

تست الکترودیاگنوستیک همچنین در شناسایی تقلید کننده های ALS، از جمله نوروپاتی حرکتی چند کانونی با بلوک هدایت، میوپاتی ها، اختلالات اتصال عصبی عضلانی، رادیکولوپاتی های ساختاری و نوروپاتی های شدید مفید است. سایر بیماری های نورون حرکتی شامل آتروفی عضلانی اسپینوبولبار (بیماری کندی) و آتروفی عضلانی نخاعی است.

میوپاتی

میوپاتی ها طیف وسیعی از اختلالات عمومی را شامل می شوند که عمدتاً بر عضلات اسکلتی تأثیر می گذارند. مطالعات هدایت عصبی معمولاً در اکثر میوپاتی ها طبیعی است زیرا عملکردهای حسی تحت تأثیر قرار نمی گیرند و ماهیچه هایی که به طور معمول آزمایش می شوند دیستال هستند و کمتر تحت تأثیر میوپاتی قرار می گیرند.

معاینه الکترود سوزنی ارزشمندتر است و واحدهای حرکتی میوپاتیک (مدت کوتاه، دامنه کم، مورفولوژی چند فازی) را آشکار می کند. با این حال، میوپاتی‌هایی که عمدتاً بر فیبرهای عضلانی نوع II (به ویژه میوپاتی ناشی از کورتیکواستروئید) تأثیر می‌گذارند، ممکن است نتایج طبیعی در بررسی الکترود سوزنی داشته باشند، زیرا این فیبرها معمولاً ارزیابی نمی‌شوند.

عدم وجود پتانسیل فیبریلاسیون دارای ارزش اخباری منفی حدود 80 تا 90 درصد برای التهاب، نکروز، تقسیم فیبر یا تغییرات واکوئلی در بیوپسی عضله است. این اطلاعات ممکن است در تصمیم گیری برای بیمارانی که نیاز به بیوپسی دارند مفید باشد.

الکترودیاگنوز می تواند به تشخیص برخی از میوپاتی ها کمک کند و همچنین عملکردهای ارزشمند زیر را انجام دهد:

• علل اتصال عصبی و عصبی عضلانی را که ممکن است میوپاتی را تقلید کنند (مانند بیماری نورون حرکتی، میاستنی گراویس) را حذف کنید.
• الگوهای معاینه الکترود سوزنی میوپاتیک غیرمعمول (مانند میتونی) را شناسایی کنید.
• تشخيص افتراقي را بر اساس توزيع درگيري عضلاني محدود كنيد (مثلاً ميوزيت بدن داخلي).

علاوه بر این، ویژگی‌های معاینه الکترود سوزنی ممکن است دلایل زیر را برای میوپاتی در زمینه بالینی مناسب نشان دهد (اما نه تمایز بین):

• نکروز (به عنوان مثال، ذرات ضد سیگنال و میوپاتی های مرتبط با اتوآنتی بادی آنتی هیدروکسی-3- متیل گلوتاریل- کوآ ردوکتاز)
• التهاب (به عنوان مثال، پلی میوزیت و درماتومیوزیت).

ویژگی‌های «تحریک‌کننده» (یعنی فیبریلاسیون یا پتانسیل‌های موج تیز مثبت) در ارتباط با تغییرات پیکربندی و استخدام پتانسیل واحد حرکتی مطابق با میوپاتی ممکن است در هر دو نوع میوپاتی رخ دهد. تمایز بین آنها عمدتاً به هیستوپاتولوژی بستگی دارد (یعنی میوپاتی نکروزان عمدتاً دارای ویژگی‌های انحطاط میوفیبر بدون نفوذهای التهابی معمولی میوپاتی التهابی است).

میتونیا یک پدیده الکتریکی منحصر به فرد است که در نتیجه اختلال کمی یا کیفی کانال های سدیم و کلرید در غشای سلول عضلانی ایجاد می شود. اگرچه ممکن است ثانویه به طیف گسترده ای از آسیب شناسی های عصبی عضلانی رخ دهد، میتونی برجسته یا منتشر با یک تشخیص افتراقی نسبتاً کوچک (شامل دیستروفی های میوتونیک، کانالوپاتی های ارثی سدیم و کلرید، و بیماری پومپ) همراه است.